随着年龄的增长，骨生长的速度会低于骨流失的速度，造成骨质疏松。特别是女性患者，绝经以后雌激素水平明显降低会加速骨质疏松。不过，值得注意的是，骨质疏松已不再只钟情于老年人，年轻人也容易“中招”。有研究表明，某些生活习惯也与骨质疏松有关，比如吸烟、饮酒、药物摄入（大量糖皮质激素）。此外，缺乏运动者，饮食不均衡钙质摄入减少者，体重轻，营养不良者也是好发人群。

那么如何确定是否是骨质疏松呢？

首先看症状。一般发生了骨质疏松的患者常常伴有四种症状：一、疼痛。主要表现为腰部，背部，颈部的疼痛，以及肌肉疲劳，脊椎等急性疼痛等等。二、身长缩短、驼背。由于骨质疏松导致骨质的抗压力减弱，在疼痛后容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧。随着年龄的增加，骨质疏松会随之加重，背部曲度增大。三、骨折。骨质疏松时间长了易导致骨折，是最为严重的并发症。病理性骨折是导致老年人死亡的一个重要的原因，它不仅增加了病患的痛苦，经济负担，还限制患者的活动，甚至缩短寿命等等。四、呼吸功能下降。骨质疏松可能导致胸廓畸形，使患者出现胸闷，气短，呼吸困难等症状。如果发生了这四种症状，谨防是否是骨质疏松的前兆，应该去医院进行诊断，及早发现及早治疗避免病情的加重引发其他疾病。现在网上也有国际骨质疏松基金会（IOF）发布的骨质疏松症风险1分钟测试题，怀疑为骨质疏松的患者可以根据自测题的结果选择是否要去医院。

其次“上手段”。这里说的“手段”是医院的一些检查。目前筛查骨质疏松的项目有双能X线骨密度检查、骨代谢标记物检查以及X射线/CT检查。

双能X线骨密度检查也叫DXA，一般在县级以上的医院大多配备这样的设备（不要误以为是药店的那种测手腕和脚的超声仪器，那种小机器只能是一种筛查的辅助手段，大体告诉你，骨密度降低的风险高还是低，要注意辨别）。双能X线骨密度机器DXA通过测量你的脊柱、髋部等常见的骨质疏松性骨折的部位，并且将你的测量值和正常人群做一个对比，就能得出你的骨密度的一个相对测量结果。也就是我们常说的T值（具体人群具体分析，也有看Z值的人群）。如果你的DXA骨密度检查的结果T值是-1~-2.5时，你所处的状态为“骨量减少”。此时虽然还不够诊断骨质疏松，但是已经比骨量正常人群的骨密度要低，骨折风险要高了。当DXA结果为＜-2.5时，说明你已经处于“骨质疏松”状态了。而如果此时还发生过髋部、脊柱、腕部等部位骨质疏松性骨折，那就已经算是严重的骨质疏松症了。骨密度报告上有髋部T值还有腰椎T值该以哪个为准？根据WHO的推荐，当各部位测量结果不同时，应根据其中最低的骨密度T值来诊断骨质疏松。

骨代谢生化标志物可反映骨代谢状态，是协助代谢性骨病的诊断、鉴别诊断、治疗以及疗效评价的重要指标。包括检测血常规、血钙、尿钙、血磷、25-羟基维生素D、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、骨碱性磷酸酶（bone alkaline phosphatase，B-ALP）、骨钙素（osteocalcin，BGP）、骨保护素（osteoprotegerin，OPG）、甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）、降钙素（calcitonin，CT）、雌二醇（estradiol，E2）、睾酮（testosterone，T）等水平。骨形成标志物包括血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽（PINP），骨吸收标志物包括血清Ⅰ型胶原交联C末端肽（S-CTx），治疗3个月后，S-CTx降低大于50%，PINP升高大于30%，说明治疗有效。

血钙分为血清总钙和游离钙，是反映钙和磷稳态变化的基本指标。血液中约50%的总钙与白蛋白及球蛋白结合，因此，血清总钙受血清白蛋白的影响，而未与蛋白质结合的钙称为游离钙。成年人血清总钙的正常参考值范围2.2~2.7 mmol /L。

血磷

血清中的无机磷约12% 与蛋白结合，绝大多数以H2PO4- 或HPO42- 离子状态存在，成年人正常参考范围为0.97~1.45 mmol/L，儿童为1.29~2.10 mmol/L。需要注意的是，血磷易受饮食因素（特别是磷摄入量）的影响。

尿钙

临床上常用24h 尿钙排出量或尿钙/尿肌酐比值反映尿钙排泄水平。在饮食基本不变的情况下，24h 尿钙检测较为稳定。通常情况下，24 h尿钙排出量大于7. 5 mmol（300 mg）为高钙尿症；低钙尿症的判断需要同时考虑钙摄入量、尿钙排出量和血钙水平等因素，目前尚无公认的诊断标准。

尿磷

临床上常用24 h 尿磷排出量、尿磷/尿肌酐比值反映尿磷排泄水平。尿磷排出量受多种因素的影响，主要包括来源于肠道、骨骼和软组织的磷含量、肾小球磷滤过率和肾小管磷重吸收率等。

维生素D

维生素D 是调节钙磷代谢的重要激素。其生理作用主要包括：（1）促进小肠的钙磷吸收；（2）促进肾小管钙磷重吸收；（3）促进骨矿物质动员。除了调节钙磷代谢之外，维生素D 还对免疫系统、神经系统、心血管系统、骨骼肌运动系统、生殖系统和皮肤功能等有重要调节作用。

甲状旁腺素

甲状旁腺主细胞合成和分泌的PTH 含84 个氨基酸残基。PTH 的主要生理功能包括：（1）增加尿钙重吸收、抑制尿磷重吸收并调节维生素D在肾脏的活化和代谢；（2）刺激骨形成和骨吸收，但通常情况下以刺激骨吸收占主导地位。

成纤维生长因子23

FGF23 是一种由骨细胞分泌的重要磷调节激素，通过与Klotho-FGF 受体复合物结合，抑制近端肾小管对磷的重吸收，增加尿磷排泄。FGF23 还可抑制1，25 (OH)2D 的合成并促进其分解代谢，从而减少肠道磷的吸收。

骨形成标志物

骨形成标志物是反映成骨细胞功能状态的直接或间接产物。成骨细胞中含有大量的Ⅰ型前胶原，骨形成时Ⅰ型前胶原被分泌到细胞外，裂解为Ⅰ型前胶原N端前肽、Ⅰ型前胶原C 端前肽和Ⅰ型胶原3个片段。骨矿化过程中，成骨细胞分泌的骨特异性碱性磷酸酶将单磷酸酯水解成无机磷，增加局部无机磷的浓度，同时可水解抑制矿化结晶的焦磷酸盐，发挥钙结合蛋白或Ca2+ -ATP 酶的作用。骨钙素是骨基质中含量最丰富和骨形成过程产生较晚的标志物，由成骨细胞合成类骨质时释放到细胞外基质，其中一小部分进入血液循环，其作用尚不清楚。

骨吸收标志物

在骨组织中，Ⅰ型胶原交联氨基端肽区或羧基端肽区通过吡啶啉或脱氧吡啶啉将相邻两个Ⅰ型原胶原分子相连，而羟脯氨酸在胶原分子内部通过氢键起稳定胶原纤维的作用。Ⅰ型胶原在赖氨酰氧化酶作用下降解后，释放出HOP、Pry、D-Pry、NTX 和CTX，因此这5个标志物反映了骨吸收过程中的胶原降解水平。抗酒石酸酸性磷酸酶-5b是由破骨细胞产生的非胶原蛋白。

定量CT（quantitative computed tomography，QCT）检测骨密度能分别测量松质骨和密质骨的体积密度，可以较早反映早期骨质疏松的松质骨丢失，并能避免腰椎骨质增生等原因引起的DXA测量误差，具有一定技术优势。中国QCT骨质疏松诊断指南（2018）推荐腰椎QCT骨质疏松症诊断标准：取2个腰椎松质骨骨密度平均值（常用第1和第2腰椎），采用腰椎QCT骨密度绝对值进行诊断，骨密度绝对值>120 mg/cm3为骨密度正常，骨密度绝对值80～120 mg/cm3为低骨量，骨密度绝对值3为骨质疏松。QCT诊断骨质疏松只需做一个部位即可，根据临床需要选择做脊柱或髋部。

X线摄片是一种方便经济的方法，可观察骨的形态结构，胸腰椎侧位X线影像可作为骨质疏松椎体压缩性骨折及其程度判定的首选方法。但其对骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量丢失达30%以上时，X线摄片才能有阳性所见。

当您怀疑自己是骨质疏松之后，可以先进行自测，然后去医院结合您的症状和医院的检查结果，由医生来诊断是否是骨质疏松。切勿讳疾忌医，也切勿自行服药。

作者：刘宣彤